сердечно-сосудистые заболевания
о заболеваниях сердечно-сосудистой системы и ее лечении
Home

Каковы ухудшения насосной функции сердца при ИБС?

В разделе Вопрос-ответ

Еще одно проявление ИБС — ухудшение насосной функции сердца.
При ИБС возможны три основных типа поражения миокарда, приводящие к нарушению насосной функции сердца.

  1. После перенесенного инфаркта миокарда формируется неспособный к сокращениям рубец, а также происходит ремоделирование левого желудочка (постинфарктный кардиосклероз с ремоделированием миокарда),
  2. При длительной ишемии миокарда снижается скорость образования АТФ в кардиомиоцитах, и работа ионных насосов нарушается. Кальций из цитоплазмы кардиомиоцитов откачивается плохо, что затрудняет расслабление участка миокарда, пораженного ишемией (ишемическая кардиомиопатия). Этот участок как бы спит (гебернация миокарда): он жив, но не сокращается.
  3. Длительная ишемия миокарда влечет за собой диффузное* разрастание соединительной ткани в толще сердечной мышцы (атеросклеротический сетчатый кардиосклероз).

* Недостаток кислорода стимулирует размножение клеток соединительной ткани, преимущественно расположенных вдоль сосудов. В результате соединительная ткань разрастается диффузно — пронизывая миокард, как сеть (в отличие от очага, в котором соединительная ткань полностью замещает участок миокарда).

Из-за недостатка кислорода или замещения миокарда соединительной тканью способность сердца сокращаться и расслабляться снижается. Это приводит к тому, что левый желудочек выбрасывает мало крови в аорту и плохо заполняется кровью, поступающей из левого предсердия. В результате кровоснабжение органов ухудшается. Неспособность сердца обеспечить адекватное кровообращение, необходимое для нормального функционирования органов как в покое, так и при физических и эмоциональных нагрузках, называется сердечной недостаточностью.

ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

При ИБС чаще страдает левый желудочек. На него ведь ложится большая нагрузка; к тому же атеросклерозом чаще и сильнее поражаются сосуды, кровоснабжающие миокард левого желудочка.
Итак, при ИБС левый желудочек выбрасывает в аорту недостаточный объем крови. Внутренние органы (особенно почки и головной мозг) начинают сигнализировать о том, что нужно увеличить доставку кислорода, «жалуясь на жизнь»:

  1. эндокринным органам;
  2. в центры управления дыханием;
  3. в сосудодвигательный центр головного мозга.

В ответ на эти сигналы активируются симпатоадреналовая и ренин-ангиотензин-алъдостероновая системы. В результате их работы повышается тонус* периферических артерий, происходит централизация кровообращения и задержка в организме жидкости.

*Тонус — напряжение стенки полого органа, обусловленное длительным сокращением его циркулярных мышечных волокон.

При недостатке кровоснабжения тканей не только активируются САС и РААС, но также рефлекторно учащаются дыхание и сердечные сокращения. Эти механизмы компенсации направлены на большее насыщение крови кислородом:

  1. чем чаще человек вдыхает, тем больше кислорода поступает в легкие и кровь;
  2. если сердце сокращается чаще, то объем крови, перекачиваемый за минуту, близок к норме, несмотря на малый разовый выброс.

Больной ощущает эти приспособительные процессы как проявления болезни. Наиболее типичные симптомы:
одышка — учащенное дыхание, сопровождающееся чувством нехватки воздуха;
сердцебиение — сердце сильно и учащенно колотится и  "готово выпрыгнуть из груди".
Механизмы адаптации, обусловленные активацией САС и РААС, сначала компенсируют нарушение насосной функции сердца. Но в дальнейшем они же приводят к декомпенсации сердечной недостаточности из-за:

  1. значительной задержки жидкости, затрудняющей перекачивание крови;
  2. существенного повышения периферического сопротивления (вследствие возросшего тонуса артерий), которое препятствует выбросу крови из желудочков в сосуды;
  3. гипертрофии* миокарда с разрастанием в нем нефункциональной соединительной ткани**, затрудняющей сокращения сердца.

Избыточная соединительная ткань в миокарде мешает желудочку полноценно расслабляться во время диастолы и сокращаться во время систолы. А повышенное
сопротивление и возросший объем крови создают дополнительную нагрузку на сердце. Левый желудочек перестает справляться с перекачиванием крови не только при физических нагрузках, но и в покое. В нем остается недовыброшенная кровь, что повышает давление в полости этой камеры сердца во время диастолы и затрудняет ее наполнение. К тому же лишний объем крови растягивает желудочек. А ведь когда его объем превышает 260 мл, миокард теряет способность полноценно сокращаться.

* Гипертрофия  —  увеличение объема органа, ткани, клеток больше нормы. При гипертрофии миокарда масса сердца возрастает из-за утолщения его стенок.
** Это разрастание стимулируется альдостероном и ангиотензином 2.

Следующий этап нарушения работы левого желудочка — формирование относительной недостаточности митрального клапана. Она заключается в забросе крови в левое предсердие из левого желудочка во время его систолы. Обратный ток крови возникает в результате растяжения левого желудочка. Полость левого желудочка увеличена, а длина хорд осталась прежней. В результате хорды не дают створкам митрального клапана встать друг против друга. К тому же мышечное и фиброзное кольцо растягивается — и площадь атрио-вентрикулярного отверстия увеличивается. И при закрытии клапана между створками остается щель. У таких больных при сокращении левого желудочка часть крови поступает в левое предсердие. Вследствие этого давление крови значительно повышается не только в предсердии, но и в легочных венах. Жидкая часть крови может начать выходить в ткань легкого — интерстициальный* отек. При этом капилляры отдаляются от поверхности альвеол, что резко ухудшает газообмен. В результате содержание кислорода в крови падает еще больше, одышка усугубляется, ткани еще хуже снабжаются кислородом. Больной начинает испытывать чувство удушья и нехватку воздуха даже в покое, особенно в положении лежа (сердечная астма).

* Иитерстиций — соединительная ткань, которая обеспечивает форму органа и работу его основных клеток. Поддержание функций органа становится возможной благодаря наличию в интерстиции нервов, кровеносных и лимфатических сосудов.

Как правило, резкое ухудшение состояния больных с сердечной недостаточностью наступает при:

  1. выполнении физической работы;
  2. повышении артериального давления;
  3. пароксизме мерцательной тахиаритмии;
  4. ухудшении кровоснабжения миокарда.

Если не устранить причины, вызвавшие сердечную недостаточность, то жидкая часть крови может начать поступать из интерстиция легких в просвет альвеол: разовьется альвеолярный отек легких. Из альвеол жидкость идет в бронхи, может появиться пена во рту. Пена и жидкость в воздухоносных путях еще больше затрудняют газообмен; на расстоянии слышно клокочущее дыхание. Вез своевременного лечения больной обречен.
При начинающемся остром отеке легких больного нужно посадить (в кресло или на кровать) и наложить на ноги слабые жгуты. Ведь в свешенных ногах кровь застаивается. К тому же кровь через слабые жгуты проходит по артериям, а возвратиться по венам не может, поскольку вены пережимаются уже при небольшом давлении. В результате часть крови исключается из циркуляции, и работа сердца облегчается.
Больному надо дать подышать свежим воздухом или кислородом, положить таблетку нитроглицерина под язык. Затем желательно применить длительно действующие нитропрепараты (нитросорбид, сустак форте и т. п.), которые депонируют кровь в мелких венах, уменьшая ее приток к сердцу и легким. Для выведения избытка жидкости используют мочегонные средства (например, фуросемид). Эти меры предпринимаются, пока не приехал врач или больного не доставили в больницу.
Одышка, сердечная астма и отек легких — проявления левожелудочковой недостаточности.

Метки:ИБС, лечение, миокард, сердечная недостаточность
Ещё по теме: