сердечно-сосудистые заболевания
о заболеваниях сердечно-сосудистой системы и ее лечении
Home

Каковы представления об этиологии и патогенезе ишемической болезни сердца?

В разделе Вопрос-ответ

Ишемия миокарда может быть связана с окклюзией сосуда атеросклеротической бляшкой, процессом тромбообразования или со спазмом сосудов. Окклюзия коронарных артерий бывает полной и неполной (с частичным сохранением просвета сосуда). Хроническая недостаточность кровоснабжения миокарда, клинически обычно проявляющаяся как стабильная стенокардия напряжения, чаще связана с постепенной, годами нарастающей окклюзией сосуда атеросклеротической бляшкой, в то время как острая — со спазмом и/или тромбообразованием. При этом спазм коронарных сосудов играет в патогенезе ишемической болезни сердца не меньшую роль, чем закупорка сосуда атеросклеротическими и тромботическими массами. Как только степень стенозирования коронарных артерий достигает 70% и более, в ответ на ишемию расширяются дистально расположенные мелкие резистивные сосуды, что способствует поддержанию коронарного кровотока. В то же время этот кровоток становится зависимым от тонуса малых сосудов, па который влияет множество факторов — катехоламины, гистамин, серотонин, тромбоксан, лейкотриены и другие, увеличивающие чувствительность гладкомышечных клеток к прессорным влияниям. Ишемия миокарда вызывает нарушение механической, биохимической и электрической функции миокарда. В норме миокард метаболизирует жирные кислоты и глюкозу в углекислый газ и воду. При дефиците кислорода метаболизм жирных кислот замедляется, а глюкоза превращается в лактат, что приводит к понижению рН внутри клетки, Запасы высокоэнергетических фосфатов в миокарде уменьшаются (падает содержание аденозинтрифосфата, креатинфосфата), снижается содержание калия в клетках.

Спазм коронарных сосудов может быть проявлением дисфункции эндотелия, который регулирует местные процессы гемостаза, пролиферации, миграции клеток в сосудистую стенку и сосудистый тонус. Сосудодвигательная функция эндотелия обусловлена равновесием между эндотелиальными факторами дилатации и констрикции. К эндотелиальным факторам дилатации относятся: эидотелиальный фактор релаксации или оксид азота (NO), простациклин, эидотелиальный фактор гиперполяризации, иатрийуретический пептид С-типа и др. К эндотелиальным факторам констрикции относятся: эндотелиальные пептиды, среди которых наиболее изученным является эндотелии I, активирующий рецепторы гладкомышечиых клеток сосудов, а также ангиотензин II, влияющий на содержание внутриклеточного кальция и активность аденилатциклазы гладкомышечных клеток. Многие вещества воздействуют на тонус сосудов, влияя на функцию эндотелия. К числу вазодилататоров, действующих через эндотелий, относят: анетилхолин, брадикинин, аденозин, субстанцию «Р». Физическая нагрузка вызывает расширение сосудов только при неповрежденном эндотелии.

Функциональные изменения эндотелия отмечены при коронарном атеросклерозе, вазоспастической стенокардии, синдроме X, Проявления дисфункции эндотелия наблюдаются уже на самых ранних стадиях атеросклеротического процесса, которые еще не определяются при коронарной ангиографии. Также обнаружена связь нарушений вазодилатации с факторами риска атеросклероза: возрастом, полом, дислипидемией, курением, нарушением толерантности к глюкозе, сахарным диабетом.

В настоящее время считается, что дисфункция эндотелия наблюдается уже в начальной стадии атеросклероза. У пациентов с доказанным коронарным атеросклерозом эндотелиальная дисфункция проявляется особенно отчетливо: нарушения эндотелийзависимой релаксации выявлены при увеличении скорости кровотока в процессе физической нагрузки, при пробе с ацетилхолином, при эмоциональном стрессе.

Снижение способности к физиологической дилатации коронарных артерий и большая наклонность к вазоконстрикции обнаружены также у больных артериальной гипертензией. Указанные изменения особенно отчетливы при наличии сопутствующей гиперхолестеринемии или начальных признаках атеросклероза. Показано, что длительная гиполипидемическая терапия способствует восстановлению сосудодвигательной функции эндотелия. Сходным действием обладают и ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента.
Очевидно, что неспособность к адекватной дилатации у больных артериальной гипертензией при повышении потребности в кислороде, например, при физической нагрузке, может играть роль в развитии ишемии миокарда даже в отсутствие значительных стенозов в крупных артериях. При этом наиболее значимо дисфункция эндотелия проявляет себя в патогенезе острых коронарных синдромов. Так, у больных с прогрессирующей и спонтанной стенокардией обнаружена наклонность к вазоконстрикции или уменьшение вазодилатации в ответ на различные внешние стимулы.

Таким образом, ишемия миокарда связана с уменьшением диаметра сосуда, вызванного как развитием атеросклеротической бляшки, так и изменением сосудистого тонуса в результате нарушения его регуляции. Следствием ишемии является нарушение метаболизма, электрических функций и сократительной способности миокарда.

Метки:ИБС
Ещё по теме: