сердечно-сосудистые заболевания
о заболеваниях сердечно-сосудистой системы и ее лечении
Home

Каковы основные представления о патогенезе гипертонической болезни?

В разделе Вопрос-ответ

Возникновение артериальной гипертензии вызывает в организме ряд приспособительных реакций. При повышении артериального давления возрастает импульсация от барорецепторов, находящихся в аорте и сонных артериях. Это сопровождается торможением сосудодвигательного центра и уменьшением общего периферического сопротивления, что обычно у здоровых людей приводит к нормализации артериального давления. Однако указанный механизм не вызывает снижения артериального давления у больных гипертонической болезнью, что объясняется присущей им неспособностью к адекватному расширению резистивных сосудов. Более того, при персистировании артериальной гипертензии барорецепторы уже через несколько дней адаптируются к повышенному давлению и поддерживают его на установившемся уровне.
Перфузия почек при повышении артериального давления возрастает, и активность ренин-ангиотензиновой системы, которая в значительной степени регулируется величиной почечного кровотока, может понижаться. В результате уменьшается образование ангиотензина II, обладающего выраженным прессорным действием. Однако у части пациентов с начальной стадией гипертонической болезни отмечают повышенное содержание ренина в плазме, что может быть отражением увеличенной у этих лиц активности симпатической нервной системы.
Известно, что даже незначительное увеличение артериального давления должно увеличивать диурез многократно. Поэтому при развитии артериальной гипертензии в организме, по механизму обратной связи, активируются реакции, направленные на предупреждение потерь жидкости и солей, в частности, натрия. Полагают, что при гипертонической болезни увеличивается секреция антидиуретического гормона (вазопрессина), что приводит к повышению реабсорбции воды в дистальных канальцах почек и предупреждает обезвоживание. У больных гипертонической болезнью повышена секреция альдостерона — это позволяет избежать выведения избыточных количеств натрия. В то же время и вазопрессин, и альдостерон повышают возбудимость гладких мышц сосудов и увеличивают сосудистый тонус, что само по себе способствует поддержанию повышенного артериального давления. Развитие артериальной гипертензии и увеличение перфузионного давления в почках приводят к включению также других компенсаторных механизмов, регулирующих натриевый и водный обмен.
Со временем у больных гипертонической болезнью возникает гипертрофия гладких мышц резистивных сосудов, в связи с чем лабильная артериальная гипертензия становится стабильной. В результате многолетнего течения заболевания возникают явления артериолосклероза и ускоренным темпом развиваются атеросклеротические сосудистые поражения.
Все это может привести к уменьшению кровоснабжения почек и активации ренин-ангиотензиновой системы. Таким образом, в заключительной стадии заболевания АГ в значительной степени может поддерживаться почечными механизмами.

Метки:гипертония
Ещё по теме: