сердечно-сосудистые заболевания
о заболеваниях сердечно-сосудистой системы и ее лечении
Home

Формирование атеросклеротической бляшки при ИБС

В разделе Вопрос-ответ

локализация атеросклеротической бляшки
Рис. 1. Типичная локализация атеросклеротической бляшки: 1 — место бифуркации сосуда; 2 — бляшка. Направление тока крови показано стрелками
Как правило, поражаются участки артерий в местах их раздвоения (бифуркации) (рис. 1). По-видимому, это обусловлено турбулентными токами в таких участках артерий; однако убедительные доказательства на сегодняшний день не получены.
Рассмотрим процесс бляшкообразования более подробно.
К отложению холестерина может приводить повреждение эндотелия,
вызванное внешней причиной. Это происходит при бактериальных, вирусных и аутоиммунных заболеваниях, аллергических реакциях и др. В последнее время появились данные о нахождении микоплазм* в составе бляшки, что наводит на мысль о возможной ведущей роли именно этого микроорганизма в возникновении атеросклероза.
При высокой концентрации холестерина в крови он сам по себе откладывается под эндотелий артерий. Но холестерин в составе ЛПНП не опасен. Если в сосудистой стенке холестерин останется неокисленным, он может быть извлечен назад в кровь с помощью ЛПВП. Это возможно, если ЛПВП в крови будет много, а ЛПНП станет мало. Однако внутри сосудистой стенки холестерин часто окисляется различными веществами, приводя к дисфункции эндотелия**. Накопление большого количества окисленного холестерина в составе ЛНПН под эндотелием становятся отправной точкой развития атеросклероза (рис. 2).

*   Микоплазмы — самые мелкие бактерии, имеющие только цитоплазматическую мембрану (т. е. лишенные оболочки). Они являются причиной, в частности, пневмонии.
** Этот термин означает, что расположение эндотелиальных клеток не нарушено, но функционирует эндотелий аномально. Прежде всего изменяется соотношение между выработкой факторов, которые влияют на просвет сосудов и влияют на адгезию тромбоцитов. Повышение артериального давления и курение также приводят к дисфункции эндотелия.

Начальный этап формирования атеросклеротической бляшки
Рис. 2. Начальный этап формирования атеросклеротической бляшки при высокой концентрации ЛПНП в крови: 1 — эндотелий; 2 — моноцит; 3 — пенистая клетка; 4 — фибробласты и гладкомышечные клетки; 5 — жировое ядро; в — ЛПНП; 7 — окисленные ЛПНП. Тонкие стрелки показывают процессы активации, толстые — перемещение в пространстве
Независимо от причины отложения холестерина в стенку артерии дальнейший процесс образования атеросклеротической бляшки одинаков (рис. 3).
Окисленные ЛПНП привлекают моноциты. Моноциты, приходя из крови под эндотелий, фагоцитируют ЛПНП. В результате бывшие моноциты (а теперь — тканевые макрофаги) перегружаются холестерином, превращаясь в активные пенистые клетки. Они выделяют цитокины*.
Развитие атеросклеротической бляшки при повреждении эндотелия артерии
Рис. 3. Развитие атеросклеротической бляшки при повреждении эндотелия артерии: А — начальный этап; Б — формирование пенистых клеток; В — адгезия тромбоцитов и разрастания гладкомышечных клеток; Г — зрелая бляшка (1 — ЛПНП; 2 — эфир холестерина; 3 — моноцит; 4 — пенистая клетка; 5 — тромбоциты; 6 — прилипшие тромбоциты; 7 — кристаллы холестерина; 8 — эндотелий; 9 — гладкомышечные клетки; 10 — фибробласты; 11 — волокна соединительной ткани; 12 — покрышка бляшки)

*      Цитокины — небольшие белки, осуществляющие передачу информации от клетки к клетке.

Эти белки  стимулируют местное воспаление, направленное на «заделку пробоины» в эндотелии.
Однако дисфункция эндотелия способствует увеличению выработки тромбоксана, адгезии и активации тромбоцитов на поверхности эндотелия, более интенсивному отложению холестерина под эндотелий. И если холестерина в крови очень много и он продолжает поступать под эндотелий в избыточном количестве, воспаление приводит к дальнейшему повреждению сосуда. Дисфункция эндотелия также сопровождается снижением выделения сосудорасширяющего фактора (NO) и повышением образования сосудосуживающего фактора (эндотелина-1).
Под влиянием эндотелина-1, тромбоцитарного и фибробластического факторов роста (цитокинов) клетки гладких мышц сосуда и соединительной ткани начинают усиленно делиться (см. рис. 3, В). Это приводит к образованию капсулы вокруг формирующейся атеросклеротической бляшки, отграничивающей участок воспаления. В дальнейшем пенистые клетки внутри бляшки гибнут, и кристаллы холестерина в смеси с белками остаются в межклеточном пространстве. По внешнему виду это напоминает кашицу.
В конце концов внутрь бляшки откладывается кальций, что соответствует окончательному превращению мягкой бляшки в плотную (см. рис. 3, Г).
Атеросклеротическая бляшка называется нестабильной, если в нее продолжают откладываться ЛПНП, имеется мягкое ядро из жира в центре, некоторые участки поверхности лишены эндотелия или эндотелий находится в состоянии дисфункции. Термин «нестабильная» объясняется тем, что осложнением при формировании бляшки может быть тромбоз сосуда — закупорка его просвета сгустком крови. Это происходит в результате того, что лежащие под эндотелием соединительнотканные волокна — субэндотелиальный матрикс — оголяются. Контакт тромбоцитов с субэндотелиальным матриксом вызывает их активацию. Тромбоциты начинают приклеиваться к поврежденному участку, что и приводит к внезапному тромбозу сосуда. Тромбозы крайне опасны: они являются главной причиной инфаркта миокарда и инсульта.
Стабильная атеросклеротическая бляшка имеет плотную покрышку из гладкомышечных клеток, фибробластов и волокон коллагена; сверху она покрыта эндотелием.
Растущая бляшка, сужая просвет артерии, нарушает кровоснабжение органа.
Отложение холестерина под эндотелий аорты начинается еще в подростковом возрасте, особенно при наследственно обусловленной повышенной концентрации ЛПНП в крови. А формирование настоящих атеросклеротических бляшек (с разрастанием соединительной и гладкомышечной ткани) происходит, начиная с 30 лет. Обычно атеросклероз дает о себе знать все же не так скоро, а ближе с 45-50 годам. При перекрытии бляшкой просвета сосуда на 75-90% появляются симптомы, связанные с недостаточным поступлением крови (артериальная недостаточность). Если поражена сонная артерия, то симптомы вызваны плохим кровоснабжением головного мозга: головокружение, ухудшение памяти, шум в ушах. Значительная артериальная недостаточность может привести к инсульту — гибели участка мозга. А при атеросклеротическом поражении бедренных артерий человеку трудно ходить: появляются интенсивные боли в икрах ног, вынуждающие останавливаться.
Почему же содержание холестерина в крови может стать выше нормы?
Как оказалось, интенсивность синтеза холестерина в печени находится в обратной зависимости от концентрации ЛПНП. Чем больше ЛПНП в крови, тем меньше должно синтезироваться холестерина в печени и тем больше его должно захватываться гепатоцитами. Высокая концентрация холестерина в гепатоцитах снижает активность фермента, ответственного за его синтез. Избыток же холестерина гепатоциты выделяют с желчью.
Одна из причин атеросклероза заключается в наследственно обусловленном снижении чувствительности рецепторов клеток, захватывающих ЛПНП. В результате ЛПНП в крови много, а в гепатоцитах — мало. Поэтому гепатоцитам приходится интенсивно работать, наращивая концентрацию холестерина в крови значительно выше разумного. Употребление больным продуктов с высоким содержанием холестерина дополнительно увеличивает уровень ЛПНП, а следовательно, — способствует прогрессированию атеросклероза.
На несомненную роль холестерина в возникновении атеросклероза указывает высокое распространение и более раннее появление осложнений этого заболевания (инфаркт миокарда, инсульт головного мозга) среди людей, имеющих повышенную концентрацию ЛПНП, ЛПОНП и ЛППП в крови. Считается, что нормальный уровень общего холестерина (т.е. во всех видах комплексов) — до 200 мг в 100 мл, или 5,2 мМоль/л. Но лучше, чтобы концентрация общего холестерина не превосходила 150 мг в 100 мл (3,9 мМоль/л). Умеренным считается повышение концентрации холестерина до 6,5 мМоль/л; значительным — свыше 8 мМоль/л.
Следует сказать, что холестерин содержится только в животных жирах; в растительной пище его нет. Много холестерина в сливочном масле, сыре, желтках яиц, сале, колбасах, рыбьей икре.
В норме холестерин благодаря работе печени выделяется с желчью в кишечник. В кишечнике же происходит его обратное всасывание. Получается замкнутый круг. На печени лежит вся ответственность — сколько холестерина поступит из нее в кровь.
Известны люди, которые на протяжении всей жизни употребляли до 30 яиц еженедельно, а холестерин в крови у них был нормальным и признаков атеросклероза не появлялось даже в старческом возрасте. Тем не менее широко разрекламированная компания по снижению потребления холестерина и животных жиров привела к снижению заболеваемости атеросклерозом.

Метки:анатомия и работа, атеросклероз, ИБС
Ещё по теме: