сердечно-сосудистые заболевания
о заболеваниях сердечно-сосудистой системы и ее лечении
Home

Что такое спонтанная стенокардия?

В разделе Вопрос-ответ

Вазоспастическая (спонтанная, вариантная) стенокардия — одна из форм ишемической болезни сердца, характеризующаяся стенокардией, вследствие спазма коронарных артерий. Заболевание описано Prinzmetall и соавт. в 1959 г. и наблюдается у 2—4% больных стенокардией.
Вазоспастическая стенокардия характеризуется тем, что возникает вне связи с обстоятельствами и факторами, приводящими к повышению потребностей миокарда в кислороде, то есть отсутствует связь вазоспастической стенокардии с физической нагрузкой или внезапным повышением артериального давления. Prinzmetall и соавт. выдвинули гипотезу о связи этого вида стенокардии со спазмом коронарных артерий, что подтверждается селективной коронарографией.
У большинства больных имеет место выраженный спазм крупных, чаще субэпикардиальных ветвей коронарных артерий вплоть до их полной транзиторной окклюзии. В результате спазма субэпикардиальных ветвей коронарный артерий развивается трансмуральная ишемия миокарда (т.е. на всем протяжении от субэпикарда до субэндокарда). Гораздо реже развивается спазм не субэпикардиальных, а средних интрамуральных или еще более мелких субэндокардиальных артерий, при этом ишемия миокарда не носит трансмурального характера, а чаще всего ограничивается     зоной.
При селективной коронароангиографии у больных с вазоспастической стенокардией не обнаруживается явных признаков атеросклеротического поражения коронарных артерий, то есть отсутствует органическая их обструкция. Однако с помощью внутрикоронарной ультрасонографии            и соавт.         доказали, что при стенокардии Prinzmetall коронарный спазм развивается в участках с минимальными атеросклеротическими изменениями, не нарушающими гемодинамики в коронарных артериях ни в покое, ни под влиянием физической нагрузки. Эту же мысль подчеркивают Ламбич и Стожинич (1990): «Доказано, что у всех больных вазоспастической стенокардией, несмотря на наличие или отсутствие         признаков
поражения коронарных артерий, имеется атеросклероз различной степени. В сущности, атеросклероз коронарных артерий является субстратом спазма почти у всех больных вазоспастической формой стенокардии». Таким образом, и при вазоспастической стенокардии атеросклероз коронарных артерий играет существенную роль, но при этом отсутствует коронарная обструкция, так как изменения сосудов минимальны. Следовательно, ведущее значение в развитии вазоспастической стенокардии играет динамическая обструкция коронарных артерий, обусловленная их спазмом.
Механизмы развития коронароспазма при вазоспастической стенокардии многообразны и заключаются в следующем:
дисбаланс продукции эндотелием коронарных артерий вазоконстрикторных и Форматирующих веществ; значительно снижается синтез вазодилататоров азота оксида, простациклина, и резко увеличивается продукция          (он вырабатывается не только тромбоцитами, но и            ангиотензина II;
сосудосуживающее влияние симпатической нервной системы на коронарные артерии через возбуждение           (региональная симпатическая дисиннервация, Sakata и соавт., 1997);
увеличение плотности Н1-гистаминовых рецепторов в коронарных артериях, что вызывает их            под влиянием увеличение поступления ионов кальция вгладкомышечные клетки коронарных артерий, что приводит к повышению их тонуса;
уменьшение количества водородных ионов Н+ в коронарных артериях; ионы водорода являются антагонистами ионов следовательно, спазм коронарных артерий развивается при увеличении количества ионов и уменьшении ионов существует          ритм содержания водородных ионов: известно, что в ранние утренние часы их концентрация в организме снижена и коронарные артерии больше подвержены    во второй половине дня, напротив, концентрация водородных ионов повышена, и коронарные артерии значительно реже;
наличие в коронарной артерии даже минимальныхатероскперотических изменений способствует развитию и поддержанию коронароспазма; обусловлено это тем, что в области бляшки происходят скопление тромбоцитов, выделение ими тромбоксана, под влиянием которого развивается коронарный спазм и повышается агрегация тромбоцитов.
В настоящее время установлено, что коронарный спазм способен вызывать органические повреждения коронарных артерий или усугублять уже имеющиеся изменения стенки, вызванные этим процессом. Ламбич и Стожинич (1990) указывают, что спазм коронарных артерий приводит к повреждению эндотелия в виде фрагментации клеток и  в месте         с последующим скоплением тромбоцитов и выделением тромбоксана, который усугубляет и дальнейшую агрегацию тромбоцитов. Кроме того, в месте повреждения коронарных артерий выделяется большое количество и вызывающих
Коронарный спазм у пациентов с вариантной стенокардией вызывает стаз крови в коронарных артериях и способствует превращению фибриногена в фибрин, о чем свидетельствует увеличение содержания в крови фибринопептида А — маркера образования фибрина (Irie и соавт., 1989). Установлены циркадные ритмы уровня фибринопептида А в крови больных с       стенокардией: наибольшее содержание его обнаруживается в крови в период от полуночи до ранних утренних часов, что совпадает с частотой развития приступа стенокардии в это же время (Ogawa и соавт., 1989). У больных с вазоспастической стенокардией отмечены также изменения фибринолитической активности в течение суток (наиболее низкий уровень в ранние утренние часы, что четко коррелирует с частотой развития ангинозных приступов.
Большое значение в развитии  стенокардии имеет также нарушение микроциркуляции в мелких ветвях коронарных артерий.
Все вышеуказанные патогенетические факторы, вызывающие развитие     имеют значение не только в развитии стенокардии Prinzmetall, но являются также факторами развития стабильной стенокардии, так как под влиянием спазма некритическая коронарная обструкция трансформируется в критическую.

Метки:вазоспастическая стенокардия
Ещё по теме: